Код диагноза в гинекологии 020 0

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СПИД

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. СПИД — вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.

КОД ПО МКБ-10B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных заболеваний.●B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции.●B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций.●B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.●B20.

3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций.●B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.●B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.●B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.●B20.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций.●B20.

8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней.●B20.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых инфекционных и паразитарных болезней.B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.●B21.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши.●B21.

1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта.●B21.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом.●B21.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворнойи родственных им тканей.●B21.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований.●B21.

8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований.●B21.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых злокачественных новообразований.B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней.●B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.●B22.

1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.●B22.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома.●B22.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний.●B23.

0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром.●B23.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализированной лимфаденопатии.●B23.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, неклассифицированных в других рубриках.●B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточнённых состояний.B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая.

Содержание


Названия

 N20,0 Камни почки.


N20.0 Камни почки
N20.0 Камни почки

Синонимы диагноза

 Камни почки, уратный почечный камень, камни почек, почечные камни, цистиновые почечные камни.


Описание

 Камни в почках. Проявление мочекаменной болезни, характеризующееся образованием в почках солевых конкрементов (камней). Камни в почках проявляются ноющей болью в пояснице, приступами почечной колики, гематурией, пиурией. Диагностика камней в почках требует исследования биохимических параметров мочи и крови, проведения УЗИ почек, экскреторной урографии, радиоизотопной нефросцинтиграфии. Лечение почечнокаменной болезни может включать консервативную терапию, направленную на растворение конкрементов, или их хирургическое удаление (пиелолитотомию, нефролитотомию, нефролитотрипсию).


N20.0 Камни почки
N20.0 Камни почки

Дополнительные факты

 Камни в почках являются признаком почечнокаменной болезни или нефролитиаза. Практическая урология довольно часто сталкивается с почечнокаменной болезнью, причем камни в почках могут образовываться и у детей, и у взрослых. Среди пациентов с нефролитиазом преобладают мужчины; камни чаще выявляются в правой почке, в 15 % случаев встречается двусторонняя локализация конкрементов.
При мочекаменной болезни, кроме почек, камни могут выявляться в мочевой пузыре (цистолитиаз), мочеточниках (уретеролитиаз) или мочеиспускательном канале (уретролитиаз). Практически всегда первоначально конкременты образуются в почках и оттуда спускаются в нижние отделы мочевого тракта. Встречаются одиночные конкременты и множественные; мелкие камни почек (до 3 мм) и крупные (до 15 см).


Классификация

 Образование камней в почках происходит в результате сложного физико-химического процесса при нарушениях коллоидного баланса и изменениях почечной паренхимы.
При определенных условиях из группы молекул образуется, так называемая, элементарная клетка – мицелла, служащая первоначальным ядром будущего конкремента. «Строительным» материалом для ядра могут выступать аморфные осадки, фибриновые нити, бактерии, клеточный детрит, инородные тела, присутствующие в моче. Дальнейшее развитие процесса камнеобразования зависит от концентрации и соотношения солей в моче, рН мочи, качественного и количественного состава мочевых коллоидов.
Чаще всего камнеобразование начинается в почечных сосочках. Первоначально внутри собирательных канальцев формируются микролиты, большая часть которых не задерживается в почках и свободно вымывается мочой. При изменении химических свойств мочи (высокой концентрации, смещении рН и пр. ) происходят процессы кристаллизации, приводящие к задержке микролитов в канальцах и инкрустации сосочков. В дальнейшем камень может продолжать «расти» в почке или спускаться в мочевыводящие пути.
По химическому составу выделяют несколько видов камней, встречающихся в почках – оксалатные, фосфатные, уратные, карбонатные, цистиновые, белковые, холестериновые, ксантиновые. Оксалаты состоят из солей кальция щавелевой кислоты. Они имеют плотную структуру, черно-серый цвет, шиповатую неровную поверхность. Оксалатные камни в почках могут образовываться как при кислой, так и при щелочной реакции мочи.
Фосфаты – это конкременты, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты. По консистенции они мягкие, крошащиеся, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, беловато-сероватого цвета. Фосфатные камни в почках образуются при щелочной моче, достаточно быстро растут, особенно при наличии инфекции (пиелонефрита).
Ураты представлены кристаллами солей мочевой кислоты. Их структура плотная, цвет – от светло-желтого до кирпично-красного, поверхность — гладкая или мелкоточечная. Уратные камни в почках встречаются при кислой реакции мочи. Карбонатные конкременты формируются при осаждении кальциевых солей угольной (карбонатной) кислоты. Они мягкие, светлые, гладкие, могут иметь различную форму.
В составе цистиновых камней присутствуют сернистые соединения аминокислоты цистина. Конкременты имеют мягковатую консистенцию, гладкую поверхность, округлую форму, желтовато-белый цвет. Белковые камни образованы преимущественно фибрином с примесью бактерий и солей. Такие камни в почках мягкие, плоские, небольшого размера, белого цвета. Холестериновые камни в почках встречаются редко; образуются из холестерина, имеют мягкую крошащуюся консистенцию, черный цвет.


Причины

 В основе камнеобразования лежат процессы кристаллизации мочи, насыщенной различной солями и осаждение кристаллов на белковую матрицу-ядро. Почечнокаменная болезнь может развиваться при наличии целого ряда сопутствующих факторов.
Нарушение минерального обмена, ведущее образованию камней в почках, может быть генетически обусловленным. Поэтому людям с семейной историей нефролитиаза рекомендуется уделять внимание профилактике камнеобразования, раннему выявлению конкрементов с помощью контроля общего анализа мочи, прохождения УЗИ почек и УЗИ мочевого пузыря, наблюдения у уролога.
Приобретенные нарушения солевого обмена, приводящие к образованию камней в почках, могут быть обусловлены внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) причинами.
В числе внешних факторов наибольшее значение отводится климатическим условиям и питьевому режиму и пищевому рациону. Известно, что в жарком климате при усиленном потоотделении и определенной степени обезвоженности организма, концентрация солей в моче повышается, что приводит к образованию камней в почках. Обезвоживание организма может быть вызвано отравлением или инфекционным заболеванием, протекающим с рвотой и поносом.
В северных регионах факторами камнеобразования могут выступать дефицит витаминов А и D, недостаток ультрафиолета, преобладание рыбы и мяса в рационе. Употребление питьевой воды с повышенным содержанием известковых солей, пищевое пристрастие к острому, кислому, соленому также приводит к ощелачиванию или закислению мочи и выпадению осадка из солей.
Среди внутренних факторов, способствующих образованию камней в почках, в первую очередь, выделяют гиперфункцию околощитовидных желез – гиперпаратиреоз. Усиленная работа паращитовидных желез увеличивает содержание фосфатов в моче и вымывание кальция из костной ткани. При этом концентрация фосфатных солей кальция в моче значительно повышается. Аналогичные нарушения минерального обмена могут возникать при остеопорозе, остеомиелите, переломах костей, повреждениях позвоночника, травмах спинного мозга, сопровождающихся длительной обездвиженностью пациента, разрежением костной ткани, нарушением динамики опорожнения мочевых путей.
К эндогенным факторам образования камней в почках также относятся заболевания ЖКТ – гастриты, язвенная болезнь, колиты, приводящие к нарушению кислотно-щелочного равновесия, повышенному выведению солей кальция, ослаблению барьерных функций печени и изменению состава мочи.
В патогенезе образования камней в почках известная роль принадлежит неблагоприятным местным условиям в мочевых путях – инфекциям (пиелонефриту, нефротуберкулезу, циститу, уретриту), простатиту, аномалиям почки, гидронефрозу, аденоме предстательной железы, дивертикулиту и другим патологическим процессам, нарушающим пассаж мочи.
Замедление оттока мочи из почки вызывает застой в чашечно-лоханочной системе, перенасыщение мочи различными солями и их выпадение в осадок, задержку отхождения с мочой песка и микролитов. В свою очередь, развивающийся на фоне уростаза инфекционный процесс приводит к попаданию в мочу воспалительных субстратов — бактерий, слизи, гноя, белка. Эти вещества участвуют в образовании первичного ядра будущего конкремента, вокруг которого и кристаллизуются соли, в избытке присутствующие в моче.


Симптомы

 В зависимости от своего размера, количества и состава камни в почках могут давать симптоматику различной выраженности. Типичная клиника нефролитиаза включает боли в пояснице, развитие почечной колики, гематурию, пиурию, иногда – самостоятельное отхождение камня из почки с мочой.
Боли в пояснице развиваются вследствие нарушения оттока мочи, могут быть ноющими, тупыми, а при резко возникшем уростазе, при закупорке камнем лоханки почки или мочеточника, прогрессировать до почечной колики. Коралловидные камни в почках обычно сопровождаются нерезкой тупой болью, а мелкие и плотные дают резкую приступообразную боль.
Типичный приступ почечной колики сопровождается внезапными острыми болями в поясничной области, распространяющимися по ходу мочеточника в промежность и половые органы. Рефлекторно на фоне почечной колики возникают учащенные болезненные мочеиспускания, тошнота и рвота, метеоризм. Пациент возбужден, беспокоен, не может найти себе позы, облегчающей состояние. Болевой приступ при почечной колике настолько выражен, что зачастую купируется только введением наркотических препаратов. Иногда при почечной колике развивается олигоурия и анурия, лихорадка.
По окончании приступа почечной колики песок и камни из почек нередко отходят с мочой. При отхождении камни могут травмировать слизистую мочевых путей, вызывая гематурию. Чаще повреждение слизистой вызывают остроконечные оксалатные конкременты. При камнях в почках интенсивность гематурии может быть различной – от незначительной эритроцитурии до выраженной макрогематурии. Выделение гноя с мочой (пиурия) развивается при наличии воспаления в почках и мочевых путях.


Диагностика

 Распознавание камней в почках производится на основе анамнеза, типичной картины почечных колик, лабораторных и инструментальных визуализирующих исследований.
На высоте почечной колики определяется резкая боль на стороне пораженной почки, положительный симптом Пастернацкого, болезненность пальпации соответствующей почки и мочеточника. Исследование мочи после приступа выявляет наличие свежих эритроцитов, лейкоцитов, белка, солей, бактерий. Биохимическое исследование мочи и крови в определенной степени позволяет судить о составе и причинах образования камней в почках.
Правостороннюю почечную колику необходимо дифференцировать с аппендицитом, острым холециститом, в связи с чем может потребоваться выполнение УЗИ брюшной полости. С помощью УЗИ почек оцениваются анатомические изменения органа, наличие, локализация и движение камней.
Ведущим методом выявления камней в почках служит рентгеновская диагностика. Большая часть конкрементов определяется уже при обзорной урографии. Однако белковые и мочекислые (уратные) камни почек не задерживают лучи и не дают теней на обзорных урограммах. Они подлежат выявлению с помощью экскреторной урографии и пиелографии. Кроме того, экскреторная урография дает информацию о морфо-функциональных изменениях в почках и мочевых путях, локализации конкрементов (лоханка, чашечка, мочеточник), форме и размерах камней в почках. При необходимости урологическое обследование дополняется радиоизотопной нефросцинтиграфией, МРТ или КТ почек.


Лечение

 Лечение нефролитиаза может быть консервативным или оперативным и во всех случаях направлено на удаление камней из почек, устранение инфекции и предупреждение повторного образования конкрементов.
При мелких почечных камнях (до 3 мм), которые могут быть выведены самостоятельно, назначается обильная водная нагрузка и диета, исключающая мясо и субпродукты. При уратных камнях рекомендуется молочно-растительная диета, ощелачивающая мочу, щелочные минеральные воды (боржоми, ессентуки); при фосфатных конкрементах – прием кислых минеральных вод (Кисловодск, Железноводск, Трускавец) Дополнительно под контролем нефролога могут применяться лекарственные препараты, растворяющие камни в почках, диуретики, антибиотики, нитрофураны, спазмолитики.
При развитии почечной колики лечебные мероприятия направлены на снятие обструкции и болевого приступа. С этой целью применяются инъекции платифиллина, метамизола натрия, морфина или комбинированных анальгетиков в сочетании раствором атропина; проводится теплая сидячая ванна, прикладывается грелка к поясничной области. При некупирующейся почечной колике требуется проведение новокаиновой блокады семенного канатика (у мужчин) или круглой связки матки (у женщин), проведение катетеризации мочеточника либо рассечение устья мочеточника (при ущемлении конкремента).
Оперативное удаление камней из почек показано при частых почечных коликах, вторичном пиелонефрите, крупных конкрементах, стриктурах мочеточника, гидронефрозе, блокаде почки, угрожающей гематурии, камнях единственной почки, коралловидных камнях.
В практике при нефролитиазе часто применяется неинвазивный метод – дистанционная литотрипсия, позволяющая избежать какого-либо вмешательства в организм и вывести осколки камней из почек через мочевые пути. В ряде случаев альтернативой открытой хирургии служит высокотехнологичная процедура — перкутанная (чрескожная) нефролитотрипсия с литоэкстракцией.
К открытым или лапароскопическим вмешательствам по извлечению камней из почек – пиелолитотомии (рассечению лоханки) и нефролитотомии (рассечению паренхимы) прибегают в случае неэффективности малоинвазивной хирургии. При осложненном течении почечнокаменной болезни и потере функции почки показана нефрэктомия.
После удаления конкрементов пациентам рекомендуется курортное лечение, пожизненное соблюдение диеты, устранение сопутствующих факторов риска.


Прогноз

 В большинстве случаев течение нефролитиаза прогностически благоприятно. После удаления камней из почек при условии соблюдения предписаний врача-уролога, заболевание может не рецидивировать. В неблагоприятных случаях может развиваться калькулезный пиелонефрит, симптоматическая гипертония, хроническая почечная недостаточность, гидропионефроз.


Профилактика

 При любых видах камней в почках рекомендуется увеличение объема питья до 2 л в сутки; употребление специальных травяных сборов; исключение острой, копченой и жирной пищи, алкоголя; исключение переохлаждений; улучшение уродинамики посредством умеренной физической активности и физкультуры. Профилактика осложнений нефролитиаза сводится к раннему удалению камней из почек, обязательному пролечиванию сопутствующих инфекций.


Аллопуринол
Аллопуринол

Названия

 Русское название: Аллопуринол.
Английское название: Allopurinol.


Латинское название

 Allopurinolum ( Allopurinoli).


Химическое название

 1,5-Дигидро-4Н-пиразоло[3,4-d]пиримидин-4-он.


Фарм Группа

 • Средства, влияющие на обмен мочевой кислоты.


Увеличить Нозологии

 • E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов.
• E79,1 Синдром Леша-Нихена.
• L40 Псориаз.
• M10 Подагра.
• M10,0 Идиопатическая подагра.
• M10,4 Другая вторичная подагра.
• N20,9 Мочевые камни неуточненные.
• T94,1 Последствия травм, неуточненных по локализации.
• Y42,0 Неблагоприятные реакции при терапевтическом применении глюкокортикоидов и их синтетических аналогов.
• Z51,0 Курс радиотерапии.
• Z51,1 Химиотерапия по поводу новообразования.


Код CAS

 315-30-0.


Характеристика вещества

 Белый или белый с кремовым оттенком мелкокристаллический порошок, нерастворимый в воде и спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — противоподагрическое, гипоурикемическое.
Ингибирует ксантиноксидазу, нарушает превращение гипоксантина в ксантин и ксантина — в мочевую кислоту; ограничивает таким образом синтез мочевой кислоты. Понижает содержание уратов в сыворотке крови и предотвращает отложение их в тканях, в тч почечной. Уменьшает выведение с мочой мочевой кислоты и повышает — более легкорастворимых гипоксантина и ксантина.
Почти полностью (на 90%) абсорбируется из ЖКТ. В печени под влиянием ксантиноксидазы превращается в аллоксантин, который также препятствует образованию мочевой кислоты. Cmax аллопуринола достигается через 1,5 ч, аллоксантина — через 4,5 ч после однократного приема. T1/2 аллопуринола составляет 1–2 ч, аллоксантина — около 15 Около 20% дозы выводится через кишечник; остальная часть аллопуринола и его метаболитов — почками.


Показания к применению

 Гиперурикемия: первичная и вторичная подагра. Мочекаменная болезнь с образованием уратов; заболевания. Сопровождающиеся усиленным распадом нуклеопротеидов. В тч гематобластомы. Цитостатическая и лучевая терапия опухолей. Псориаз. Травматический токсикоз. Терапия кортикостероидами для предупреждения мочекислой нефропатии; синдром Леша-Найхана. Нарушения пуринового обмена у детей. Уролитиаз и образование кальций-оксалатных камней при гиперурикозурии (профилактика и лечение).


Противопоказания

 Гиперчувствительность, печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность (стадия азотемии), первичный (идиопатический) гемохроматоз, бессимптомная гиперурикемия, острый приступ подагры, беременность, грудное вскармливание.


Ограничения к использованию

 Почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия, детский возраст (до 14 лет назначают только во время цитостатической терапии лейкозов и других злокачественных заболеваний, а также симптоматического лечения ферментных нарушений).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. C.


Побочные эффекты

 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, боль в животе, диарея, стоматит, гипербилирубинемия, холестатическая желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ; редко — гепатонекроз, гепатомегалия, гранулематозный гепатит.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз): перикардит. Повышение АД. Брадикардия. Васкулит. Агранулоцитоз. Анемия. Апластическая анемия. Тромбоцитопения. Эозинофилия. Лейкоцитоз. Лейкопения.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата — миопатия, миалгия, артралгия.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль. Периферическая невропатия. Неврит. Парестезии. Парез. Депрессия. Сонливость. Извращение вкуса. Потеря вкусовых ощущений. Нарушение зрения. Катаракта. Конъюнктивит. Амблиопия.
 Со стороны мочеполовой системы. Острая почечная недостаточность, интерстициальный нефрит, повышение концентрации мочевины (у больных с исходно сниженной функцией почек), периферические отеки, гематурия, протеинурия, снижение потенции, бесплодие, гинекомастия.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь. Кожный зуд. Крапивница. Многоформная экссудативная эритема (в тч синдром Стивенса-Джонсона). Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Пурпура. Буллезный дерматит. Экзематозный дерматит. Эксфолиативный дерматит; редко — бронхоспазм.
 Прочие. Фурункулез, алопеция, сахарный диабет, обезвоживание, носовое кровотечение, некротическая ангина, лимфаденопатия, гипертермия, гиперлипидемия.


Взаимодействие

 Повышает концентрацию в крови и токсичность азатиоприна, меркаптопурина, метотрексата, ксантинов (теофиллина, аминофиллина), гипогликемический эффект хлорпропамида, противосвертывающий — непрямых антикоагулянтов. Пиразинамид, салицилаты, урикозурические средства, тиазидные диуретики, фуросемид, этакриновая кислота ослабляют гипоурикемическое влияние. На фоне амоксициллина, ампициллина, бакампициллина возрастает вероятность появления кожной сыпи.


Передозировка

 Симптомы. Тошнота, рвота, диарея, головокружение, олигурия.
 Лечение. Форсированный диурез, гемо — и перитонеальный диализ.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Необходимо поддерживать диурез на уровне не менее 2 л в сутки и нейтральную или слабощелочную реакцию мочи, тд; это предотвращает преципитацию уратов и образование конкрементов. Не следует начинать терапию до полного купирования острого приступа подагры; в течение первого месяца лечения рекомендуется профилактический прием НПВС или колхицина; в случае развития острого приступа подагры на фоне лечения дополнительно назначают противовоспалительные средства. При нарушении функции почек и печени (повышается риск проявления побочных эффектов) дозу снижают. Первые 6–8 нед лечения необходимо регулярное исследование функции печени, при заболеваниях крови требуется регулярный лабораторный контроль.
При появлении кожной сыпи препарат отменяют, после исчезновения необильной сыпи возможно повторное назначение препарата, при ее рецидиве лечение немедленно прекращают.
Использование азатиоприна или 6-меркаптопурина на фоне аллопуринола допускает 4-кратное снижение их доз. С осторожностью комбинируют с видарабином.

Профилактика

При любых видах камней в почках рекомендуется увеличение объема питья до 2 л в сутки; употребление специальных травяных сборов; исключение острой, копченой и жирной пищи, алкоголя; исключение переохлаждений; улучшение уродинамики посредством умеренной физической активности и физкультуры. Профилактика осложнений нефролитиаза сводится к раннему удалению камней из почек, обязательному пролечиванию сопутствующих инфекций.

Поскольку ВИЧ-инфекцию невозможно излечить, главный метод в борьбе с распространением данного заболевания — это профилактика. Особое значение имеет выявление лиц, заражённых вирусом СПИДа. Настоятельно рекомендуют использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнёрами.

Описание

Камни в почках. Проявление мочекаменной болезни, характеризующееся образованием в почках солевых конкрементов (камней). Камни в почках проявляются ноющей болью в пояснице, приступами почечной колики, гематурией, пиурией. Диагностика камней в почках требует исследования биохимических параметров мочи и крови, проведения УЗИ почек, экскреторной урографии, радиоизотопной нефросцинтиграфии.

Дополнительные факты

Камни в почках являются признаком почечнокаменной болезни или нефролитиаза. Практическая урология довольно часто сталкивается с почечнокаменной болезнью, причем камни в почках могут образовываться и у детей, и у взрослых. Среди пациентов с нефролитиазом преобладают мужчины; камни чаще выявляются в правой почке, в 15 % случаев встречается двусторонняя локализация конкрементов.

При мочекаменной болезни, кроме почек, камни могут выявляться в мочевой пузыре (цистолитиаз), мочеточниках (уретеролитиаз) или мочеиспускательном канале (уретролитиаз). Практически всегда первоначально конкременты образуются в почках и оттуда спускаются в нижние отделы мочевого тракта. Встречаются одиночные конкременты и множественные; мелкие камни почек (до 3 мм) и крупные (до 15 см).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Образование камней в почках происходит в результате сложного физико-химического процесса при нарушениях коллоидного баланса и изменениях почечной паренхимы. При определенных условиях из группы молекул образуется, так называемая, элементарная клетка – мицелла, служащая первоначальным ядром будущего конкремента.

«Строительным» материалом для ядра могут выступать аморфные осадки, фибриновые нити, бактерии, клеточный детрит, инородные тела, присутствующие в моче. Дальнейшее развитие процесса камнеобразования зависит от концентрации и соотношения солей в моче, рН мочи, качественного и количественного состава мочевых коллоидов.

Чаще всего камнеобразование начинается в почечных сосочках. Первоначально внутри собирательных канальцев формируются микролиты, большая часть которых не задерживается в почках и свободно вымывается мочой. При изменении химических свойств мочи (высокой концентрации, смещении рН и пр. ) происходят процессы кристаллизации, приводящие к задержке микролитов в канальцах и инкрустации сосочков.

В дальнейшем камень может продолжать «расти» в почке или спускаться в мочевыводящие пути. По химическому составу выделяют несколько видов камней, встречающихся в почках – оксалатные, фосфатные, уратные, карбонатные, цистиновые, белковые, холестериновые, ксантиновые. Оксалаты состоят из солей кальция щавелевой кислоты.

Они имеют плотную структуру, черно-серый цвет, шиповатую неровную поверхность. Оксалатные камни в почках могут образовываться как при кислой, так и при щелочной реакции мочи. Фосфаты – это конкременты, состоящие из кальциевых солей фосфорной кислоты. По консистенции они мягкие, крошащиеся, с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, беловато-сероватого цвета.

Фосфатные камни в почках образуются при щелочной моче, достаточно быстро растут, особенно при наличии инфекции (пиелонефрита). Ураты представлены кристаллами солей мочевой кислоты. Их структура плотная, цвет – от светло-желтого до кирпично-красного, поверхность — гладкая или мелкоточечная. Уратные камни в почках встречаются при кислой реакции мочи.

Карбонатные конкременты формируются при осаждении кальциевых солей угольной (карбонатной) кислоты. Они мягкие, светлые, гладкие, могут иметь различную форму. В составе цистиновых камней присутствуют сернистые соединения аминокислоты цистина. Конкременты имеют мягковатую консистенцию, гладкую поверхность, округлую форму, желтовато-белый цвет.

Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная экспертами ВОЗ в 1991 г., основана на выделении клинических стадий заболевания:

  •    I стадия: бессимптомная; обнаруживают генерализованную лимфаденопатию;
  •    II стадия: ранняя; клинические проявления выражены слабо;
  •    III стадия: промежуточная;
  •    IV стадия: поздняя; выраженная клиническая картина (собственно СПИД).

В практической работе применяют клиническую классификацию ВИЧ-инфекции, утверждённую Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г.

4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.Фазы:– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;

– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли;

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ВИЧ ИНФЕКЦИИ

ВИЧ был открыт в 1983 г. двумя группами учёных во главе с Л. Монтенье (Франция) и Р. Галло (США). ВИЧ — РНКсодержащий вирус. Он относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae (медленных вирусов). Для лентивирусных инфекций характерны длительный инкубационный период, малосимптомная персистенция на фоне выраженного иммунного ответа, полиорганные поражения и неизбежность смертельного исхода.

ПАТОГЕНЕЗ

ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: с помощью фермента ревертазы передача генетической информации идёт от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат поражённой клетки. Клеткамимишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, в первую очередь, Тлимфоциты, так как они имеют на поверхности СД4рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые

В-лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. Тропизм вируса к Тхелперам влечёт за собой деструкцию и цитолиз инфицированных лимфоцитов, глубокий и необратимый иммунодефицит. Поражение иммунитета при ВИЧ-инфекции носит системный характер. В ходе прогрессирования болезни происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета, факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов.

Возрастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Одновременно с дефицитом CD4-лимфоцитов прогрессирует функциональная недостаточность CD8лимфоцитов, нейтрофилов, естественных киллеров (NKклетки) Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами.

Человек — единственный источник ВИЧ-инфекции. Вирус можно обнаружить в крови, слюне, сперме, грудном молоке, шеечной и влагалищной слизи, слёзной жидкости и тканях. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) — половые контакты без использования презерватива, как вагинальные, так и анальные. Достаточно высокая проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию.

Опасность анальных половых контактов особенно велика изза высокой травматичности однослойного эпителия прямой кишки и прямого попадания вируса в кровь. Не исключают наличия в ректальном эпителии СД4подобных рецепторов, в месте локализации которых вирус проникает через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.

Возможен путь передачи вируса через заражённую кровь или её компоненты. В связи с этим среди первых пострадавших от ВИЧ были больные гемофилией, получавшие препараты плазмы. Введение жёсткого контроля над донорами, строгая стандартизация способов стерилизации сводят к минимуму эту опасность. Но наркоманы остаются в высокой группе риска, используя нестерильные шприцы и иглы.

С каждым годом всё актуальнее становится передача ВИЧ-инфекции от инфицированной матери младенцу во время беременности (через плаценту), при родах (через контакт с кровью матери) или при грудном вскармливании (через материнское молоко). Это называют вертикальной, или перинатальной, передачей ВИЧ-инфекции.

В период беременности материнские АТ к ВИЧ-инфекции передаются через плаценту плоду и могут сохраняться в крови новорождённого в течение 15 мес, поэтому реакция на наличие ВИЧАТ в крови неинфицированного ребёнка остаётся положительной весь этот период. Плод может быть инфицирован уже на 8–12-й неделе беременности.

Передача ВИЧ-инфекции может происходить также при искусственном оплодотворении, трансплантации органов и тканей. В настоящее время доказана невозможность инфицирования через обычные бытовые контакты, передачи ВИЧ через укусы насекомых, пищу или воду.

СИМПТОМЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ ИНФЕКЦИИ

Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста, однако, учитывая многолетний период инкубации, среди больных СПИДом превалируют лица в возрасте 30–39 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным Центра исследований США, составляет 10–15:1.

Выделяют несколько стадий заболевания.

I. Начальная стадия заболевания у половины инфицированных характеризуется полным отсутствием симптомов, когда пациенты не предъявляют никаких жалоб. У 50% больных примерно через 5–6 нед после заражения развивается острая лихорадочная фаза болезни.

Основные проявления:

  •    лихорадка;
  •    общая слабость, вялость;
  •    потливость по ночам;
  •    потеря аппетита, тошнота, диарея;
  •    миалгии, артралгии, головная боль, боль в горле;
  •    увеличение лимфатических узлов;
  •    диффузная пятнистопапулёзная сыпь, шелушение кожи, обострение себорейного дерматита, рецидивирующий герпес.

Могут развиться менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, появиться раздражительность. Все эти признаки на первой стадии заболевания — симптомы острой сероконверсии. При этом обнаруживают нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, умеренное повышение СОЭ, увеличение активности АСТ и АЛТ. После стихания острых явлений на фоне лимфоцитоза появляются атипичные мононуклеары, снижается соотношение CD4/CD8 в результате повышения количества CD8лимфоцитов.

Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами иммуноферментного анализа или с помощью определения специфических АТ (IgG, IgМ), а также обнаружением РНК ВИЧ1 методом ПЦР. АТ в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях их нельзя обнаружить даже в течение 6 мес и более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источниками инфекции.

II. Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия или отсутствия в прошлом лихорадочной стадии. Этот период болезни характеризуется отсутствием симптомов, но пациент при этом заразен. В крови обнаруживают АТ к ВИЧ.

III. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Наиболее яркое клиническое проявление инфекции в этой фазе — увеличение лимфатических узлов, в первую очередь, шейных и подмышечных. Диагностический критерий — диаметр лимфатических узлов двух групп и более (кроме паховых) превышает 1 см в течение, по крайней мере, трёх месяцев.

IV. Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) отражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. Началом этой стадии считают снижение количества CD4 Тлимфоцитов в крови до 200–300 кл/мм3.

Вследствие этого на первый план выступают оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастают. Повышается склонность к злокачественным опухолям и, прежде всего, к саркоме Капоши и Влимфомам. Среди возбудителей оппортунистических инфекций преобладают внутриклеточные паразиты. К группе СПИДассоциированных инфекций отнесено 13 нозологических единиц.

Клинически это проявляется пневмоцистными пневмониями, криптококкозом, рецидивирующим генерализованным сальмонеллёзом, внелёгочным туберкулёзом, гистоплазмозом, хронической кожной или диссеминированной инфекцией, вызванной ВПГ, и т.д. Часто наблюдают кандидозный стоматит, волосатую лейкоплакию рта, многоочаговый опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, не включённые в официальный список СПИДассоциированных инфекций.

Склонность к опухолям — также следствие ослабленного иммунологического надзора. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинической картины СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. Для последней стадии заболевания характерны следующие симптомы: длительная (более 1 мес) лихорадка, значительное похудание (потеря массы тела более чем на 10%), поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулёз, ЦМВИ), поражение ЖКТ (кандидозный стоматит, хроническая диарея, волосатая лейкоплакия рта).

У больных обнаруживают.

  •    неврологические нарушения: ♦прогрессирующую деменцию; ♦энцефалопатию; ♦атаксию; ♦периферическую нейропатию; ♦токсоплазменный энцефалит; ♦лимфому головного мозга;
  •    кожные проявления: ♦саркому Капоши; ♦многоочаговый опоясывающий лишай.

Заболевание во всех случаях заканчивается летально.

Причины

В основе камнеобразования лежат процессы кристаллизации мочи, насыщенной различной солями и осаждение кристаллов на белковую матрицу-ядро. Почечнокаменная болезнь может развиваться при наличии целого ряда сопутствующих факторов. Нарушение минерального обмена, ведущее образованию камней в почках, может быть генетически обусловленным.

Поэтому людям с семейной историей нефролитиаза рекомендуется уделять внимание профилактике камнеобразования, раннему выявлению конкрементов с помощью контроля общего анализа мочи, прохождения УЗИ почек и УЗИ мочевого пузыря, наблюдения у уролога. Приобретенные нарушения солевого обмена, приводящие к образованию камней в почках, могут быть обусловлены внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными) причинами.

В числе внешних факторов наибольшее значение отводится климатическим условиям и питьевому режиму и пищевому рациону. Известно, что в жарком климате при усиленном потоотделении и определенной степени обезвоженности организма, концентрация солей в моче повышается, что приводит к образованию камней в почках.

Обезвоживание организма может быть вызвано отравлением или инфекционным заболеванием, протекающим с рвотой и поносом. В северных регионах факторами камнеобразования могут выступать дефицит витаминов А и D, недостаток ультрафиолета, преобладание рыбы и мяса в рационе. Употребление питьевой воды с повышенным содержанием известковых солей, пищевое пристрастие к острому, кислому, соленому также приводит к ощелачиванию или закислению мочи и выпадению осадка из солей.

Среди внутренних факторов, способствующих образованию камней в почках, в первую очередь, выделяют гиперфункцию околощитовидных желез – гиперпаратиреоз. Усиленная работа паращитовидных желез увеличивает содержание фосфатов в моче и вымывание кальция из костной ткани. При этом концентрация фосфатных солей кальция в моче значительно повышается.

Аналогичные нарушения минерального обмена могут возникать при остеопорозе, остеомиелите, переломах костей, повреждениях позвоночника, травмах спинного мозга, сопровождающихся длительной обездвиженностью пациента, разрежением костной ткани, нарушением динамики опорожнения мочевых путей. К эндогенным факторам образования камней в почках также относятся заболевания ЖКТ – гастриты, язвенная болезнь, колиты, приводящие к нарушению кислотно-щелочного равновесия, повышенному выведению солей кальция, ослаблению барьерных функций печени и изменению состава мочи.

В патогенезе образования камней в почках известная роль принадлежит неблагоприятным местным условиям в мочевых путях – инфекциям (пиелонефриту, нефротуберкулезу, циститу, уретриту), простатиту, аномалиям почки, гидронефрозу, аденоме предстательной железы, дивертикулиту и другим патологическим процессам, нарушающим пассаж мочи.

Замедление оттока мочи из почки вызывает застой в чашечно-лоханочной системе, перенасыщение мочи различными солями и их выпадение в осадок, задержку отхождения с мочой песка и микролитов. В свою очередь, развивающийся на фоне уростаза инфекционный процесс приводит к попаданию в мочу воспалительных субстратов — бактерий, слизи, гноя, белка. Эти вещества участвуют в образовании первичного ядра будущего конкремента, вокруг которого и кристаллизуются соли, в избытке присутствующие в моче.

Диагностика

АНАМНЕЗ

Диагностика СПИДа основана на данных анамнеза (контакт с больным ВИЧ-инфекцией), а на III–IV стадии — на выявлении клинических симптомов: длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также наличии СПИДассоциированных заболеваний.

Цель лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции — выявление инфицированных лиц, уменьшение риска передачи вируса путём консультирования их партнёров. Тестирование проводят только на добровольной основе и с соблюдением строгой конфиденциальности. Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических (к ВИЧ1 и ВИЧ2) АТ методом иммуноферментного анализа, при положительном результате проводят иммунохимический анализ методом иммуноблота (Western Blot).

АТ к ВИЧ обнаруживают уже через 1–1,5 мес после заражения, их определяют у 97% и 99% инфицированных в течение 3 и 6 мес соответственно. Поскольку определение АТ к ВИЧ-инфекции обязательно проводят у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.

), диагноз «ВИЧ-инфекция» чаще ставят на ранних стадиях заболевания при отсутствии какихлибо клинических проявлений. Высокоспецифичные и чувствительные методы диагностики заболевания — методы определения РНК ВИЧ с помощью ПЦР, ПЦР с обратной транскрипцией, ПЦР в режиме реального времени и амплификации нуклеиновых кислот NASBA (Nucleic Acid SequenceBased Amplification). Материалом для исследования служат биологические жидкости, содержащие возбудитель (кровь, сперма, моча, ликвор).

Прогностическое значение имеют исследования иммунитета и системы ИФН. Заражённые ВИЧ-инфекцией подлежат регулярному (каждые 3–6 мес и чаще) лабораторному и клиническому обследованию для оценки развития болезни и выявления СПИДассоциированных заболеваний. При положительных тестах на ВИЧ-инфекцию рекомендуют обязательное обследование на сифилис, гепатит В и С, туберкулёз, ИППП.

Распознавание камней в почках производится на основе анамнеза, типичной картины почечных колик, лабораторных и инструментальных визуализирующих исследований. На высоте почечной колики определяется резкая боль на стороне пораженной почки, положительный симптом Пастернацкого, болезненность пальпации соответствующей почки и мочеточника.

Исследование мочи после приступа выявляет наличие свежих эритроцитов, лейкоцитов, белка, солей, бактерий. Биохимическое исследование мочи и крови в определенной степени позволяет судить о составе и причинах образования камней в почках. Правостороннюю почечную колику необходимо дифференцировать с аппендицитом, острым холециститом, в связи с чем может потребоваться выполнение УЗИ брюшной полости.

С помощью УЗИ почек оцениваются анатомические изменения органа, наличие, локализация и движение камней. Ведущим методом выявления камней в почках служит рентгеновская диагностика. Большая часть конкрементов определяется уже при обзорной урографии. Однако белковые и мочекислые (уратные) камни почек не задерживают лучи и не дают теней на обзорных урограммах.

Они подлежат выявлению с помощью экскреторной урографии и пиелографии. Кроме того, экскреторная урография дает информацию о морфо-функциональных изменениях в почках и мочевых путях, локализации конкрементов (лоханка, чашечка, мочеточник), форме и размерах камней в почках. При необходимости урологическое обследование дополняется радиоизотопной нефросцинтиграфией, МРТ или КТ почек.

Симптомы

В зависимости от своего размера, количества и состава камни в почках могут давать симптоматику различной выраженности. Типичная клиника нефролитиаза включает боли в пояснице, развитие почечной колики, гематурию, пиурию, иногда – самостоятельное отхождение камня из почки с мочой. Боли в пояснице развиваются вследствие нарушения оттока мочи, могут быть ноющими, тупыми, а при резко возникшем уростазе, при закупорке камнем лоханки почки или мочеточника, прогрессировать до почечной колики.

Коралловидные камни в почках обычно сопровождаются нерезкой тупой болью, а мелкие и плотные дают резкую приступообразную боль. Типичный приступ почечной колики сопровождается внезапными острыми болями в поясничной области, распространяющимися по ходу мочеточника в промежность и половые органы. Рефлекторно на фоне почечной колики возникают учащенные болезненные мочеиспускания, тошнота и рвота, метеоризм.

Пациент возбужден, беспокоен, не может найти себе позы, облегчающей состояние. Болевой приступ при почечной колике настолько выражен, что зачастую купируется только введением наркотических препаратов. Иногда при почечной колике развивается олигоурия и анурия, лихорадка. По окончании приступа почечной колики песок и камни из почек нередко отходят с мочой.

При отхождении камни могут травмировать слизистую мочевых путей, вызывая гематурию. Чаще повреждение слизистой вызывают остроконечные оксалатные конкременты. При камнях в почках интенсивность гематурии может быть различной – от незначительной эритроцитурии до выраженной макрогематурии. Выделение гноя с мочой (пиурия) развивается при наличии воспаления в почках и мочевых путях.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Женский сайт