Основы детской гинекологии — Студопедия

Апоплексия яичника

Апоплексия яичника
— внезапное кровоизлияние в брюшную
по­лость, возникшее вследствие
нарушения целости ткани яичника.

Апоплексия яичника
может наступать в различные фазы
менст­руального цикла, но чаще
наблюдается в период овуляции и в ста­дии
васкуляризации желтого тела. Самым
частым источником кровотечения является
желтое тело или его киста.

Разрыв яичника
возникает в результате застойной
гиперемии, варикозно расширенных или
склерозированных сосудов. Изменения.
сосудов и ткани яичника у девочек
являются результатом предше­ствующего
патологического процесса, чаще всего
воспаления придатков матки, нередко
возникающего вследствие аппендицита.

Немаловажная роль принадлежит нарушениям
вегетативной и эндокринной систем, при
этом повышается секреция лютеинизирующего
гормона гипофиза. Кровотечению из
яичника предшествует образование
гематомы, которая вызывает резкие боли
из-за нарастания ее внутри яичников,
что ведет к разрыву ткани яичника.

Клиника
заболевания обусловлена характерном
кровотечения. Условно различают
анемическую, болевую, смешанную формы
апо­плексии яичника. В детском возрасте
чаще наблюдается болевая форма апоплексии
яичника.

Обычно заболевание
начинается остро, с появления внезапных,
иногда очень сильных болей внизу живота
с преимущественной ло­кализацией на
стороне пораженного яичника. Нередко
приступ бо­лей сопровождается тошнотой
и рвотой. При обильных кровотече­ниях
могут возникать френикус — симптом и
явления коллапса.

При осмотре больной
обнаруживаются напряжение мышц перед­ней
брюшной стенки, не резко выраженные
симптомы раздражения брюшины. При
перкуссии живота может определяться
свободная жидкость в брюшной полости
(кровь).

При ректально-абдоминальном
исследовании определяют нор­мальных
размеров матку. При наличии небольшой
гематомы паль­пируется увеличенный
яичник шаровидной формы, мягковатой
кон­систенции, резко болезненный при
пальпации. При более выражен­ном
кровоизлиянии пальпируется образование,
внешне похожее на кисту яичника.

Диагноз устанавливается
на основании анамнеза, и данных ос­мотра
больной. Болевая форма заболевания
нередко ошибочно рас­ценивается как
острый аппендицит. Диагноз апоплексии
яичника уточняется на операционном
столе, хотя в ряде случаев бывают
вы­ражены симптомы, благодаря которым
можно провести дифферен­циальную
диагностику между этими состояниями.

При апоплексии яичника заболевание
наступает внезапно, чаще в середине
менст­руального цикла и никогда — в
первую неделю после менструации. При
аппендиците заболевание начинается
независимо от фазы мен­струального
цикла. В отличие от аппендицита температура
при апо­плексии яичника нормальная
или субфебрильная, нарастания числа
лейкоцитов не отмечается. Раздражение
брюшины выражено не так сильно, как при
аппендиците, и больше в нижних отделах
живота.

При апоплексии
яичника, если удается установить
правильно диагноз и нет обильного
кровотечения в брюшную полость, можно
ограничиться консервативными мероприятиями
(покой, холод на низ живота). При
значительном кровотечении показана
лапаротомия с резекцией или ушиванием
яичника. Объем операции должен быть
минимальным. Удаление яичника показано
только при мас­сивном кровоизлиянии,
целиком захватывающим его ткань.

В неясном случае
показана лапароскопия или диагностическая
лапаротомия, так как отсрочка операции
при нераспознанном ап­пендиците
представляет слишком большой, риск.

Аномалии развития матки и влагалища

Пороки развития
половых органов возникают в процессе
эм­бриогенеза под влиянием на эмбрион
вредных воздействий (инток­сикация,
радиация, кислородное голодание,
гормональные наруше­ния), а также при
генетических аномалиях. Пороки развития
половой
системы
часто сочетаются с пороками мочевой
системы.

Аномалии
развития наружных половых органов

Неправильное
развитие наружных половых органов
наблюдается при гермафродитизме, чаще
при ложном женском гермафродитизме,
при котором яичники развиты правильно
Внутренние половые органы сформированы
по женскому
типу, но наружные половые органы имеют
сходство с мужскими клитор увеличен,
под клитором мочеиспускательный канал
и влагалище образуют урогенитальный
синус, сросшиеся большие половые губы
напоминают мошонку.

Ложный женский
гермафродитизм наблюдается при врожденном
адреногенитальном синдроме (см. раздел
«Аменорея»). За­мечено, что нередко
черты ложного женского гермафродитизма
наблюдаются у детей, матери которых
принимали во время беремен­ности
большие дозы андрогенов, прогестерона,
а также при андрогено продуцирующих
опухолях у матери.

Пороки развития
наружных половых органов могут сочетаться
с пороками соседних органов.

Гипоспадия — это
недоразвитие мочеиспускательного
канала, последний открывается во
влагалище.

Эписпадия является
более редким и более тяжелым пороком,
при котором недоразвита передняя стенка
мочеиспускательного канала, наружные
половые органы имеют неправильное
развитие,клитор и лоно расщеплены.

С наружными
половыми органами и влагалищем связаны
пороки развития прямой кишки, которая
может открываться во влагалище, в
преддверие влалища.

Аномалии развития
матки и влагалища возникают при наруше­нии
слияния мюллеровых ходов и в клинической
практике встреча­ются нередко.

При отсутствии
слияния мюллеровых ходов на всем
протяжении формируются два влагалища,
две матки, при этом каждая матка имеет
по одной трубе и одному яичнику. При
неполном слиянии мюллеровых ходов
наблюдаются различные варианты порока
раз­вития матки и влагалища: две
сросшиеся матки с двумя шейками.

Порок развития
матки в виде недоразвитой, неполноценной
вто­рой матки 1аожет проявляться уже
в пубертатном периоде, когда при нарушений
оттока менструальной крови появляются
боли, при пальпации определяется
асимметрия матки («рудиментарный рог»).

Отсутствие матки
наблюдается редко и обычно сопровождается
полной или частичной аплазией (отсутствием)
влагалища, гипоплазией наружных половых
органов. Аплазия влагалища чаще
клини­чески проявляется в пубертатном
периоде. При этом возможна не только
аплазия, но и атреэия влагалища, что не
однозначно.

Апла­зия — это первичное
отсутствие влагалища, возникшее
внутриутробно, в процессе органогенеза
при нарушении развития нижние отделов
мюллеровых ходов. Аплазия влагалища
чаще наблюдается на ограниченном
участка, крайне редко на всем протяжении
Атрезия — это приобретенная непроходимость
после травм, после язвенных процессов
во влагалище (дифтерия).

Имеется
предположе­ние, что атрезия может
возникнуть внутриутробно, после
воспаления полевых органов Аплазия и
атрезия отличаются только по этио­логии
и патогенезу, но близки по клинической
картине и тактике лечения; Симптомы
непроходимости развиваются при
наступлении менструации, когда кровь,
не имея оттока, скапливается выше ме­ста
преграды.

Самой частой формой
порока развития является отсутствие
от­верстия в девственной плеве, которая
полностью закрывает вход во влагалище.
До наступления менструации симптомы
непроходимости девственной плевы и
влагалища, как правило, отсутствуют.
Сравнительно редко в период новорожденности
скапливается жидкое отделяемое во
влагалище, выше уровня преграды
(флюорокольпос), и при плаче новорождённой
видно выпячивание опухолеподобного
образования в области девственной
плевы.

С момента настудления менструации
кровьскапливается
во влагалище (гематокольпос), которое
может значительно растягиваться, смещать
большое количество крови, особенно при
пороке девственной плевы. Верхний полис
влагалища может достигать уровня пупка,
при этом матка расположена высоко. 3атем
кровь скапливается в матке (гематометра),
которая принимает шаровидную форму,
щейка раскрывается. Если не будет оказана
своевременно помощь, кровь за-

Воспалительные заболевания половых органов занимают 1–е место в структуре гинекологической патологии у девочек от 1 года до 8 лет, составляя около 65% всех заболеваний половых органов. Воспалительные поражения половых органов девочек могут стать причиной серьезных нарушений менструальной, репродуктивной, половой функций в зрелом возрасте.

У девочек от 1 года до 8 лет воспаление наиболее часто развивается в вульве и влагалище.

Причиной вульвовагинита у девочек может быть специфическая (гонококки, микобактерии туберкулеза, коринебактерия дифтерии, трихомонада) и неспецифическая (условно–патогенные аэробы и анаэробы, хламидии, грибы, вирусы, простейшие и др.) инфекция. Вульвовагиниты могут развиваться после введения инородного тела, при глистной инвазии, онанизме, нарушениях реактивности организма вследствие вторичной инфекции.

Основы детской гинекологии — Студопедия

Пути передачи специфической инфекции различны. В раннем возрасте преобладает бытовой путь передачи инфекции (через предметы обихода, места общего пользования, при нарушении правил гигиены). У девочек–подростков, живущих половой жизнью, возможно заражение половым путем.

Инфекционные.

1. Неспецифический вульвовагинит.

• гонорейный;

• туберкулезный;

• дифтерийный.

Первично–неинфекционные.

1. Вульвовагинит, вызванный инородным телом во влагалище.

Основы детской гинекологии — Студопедия

2. Вульвовагинит, вызванный глистной инвазией.

3. Вульвовагинит, вызванный онанизмом.

• нарушением обмена веществ;

• дисметаболической нефропатией;

• аллергическими заболеваниями;

• дисбактериозом кишечника;

• заболеваниями мочевыводящих путей;

• острыми вирусными заболеваниями;

• детскими инфекциями.

В 1955 г. Гарднер и Дюк предложили термин «неспецифический бактериальный вагинит» (банальный, негонококковый). Клиническая картина заболевания не имела черт специфического воспалительного процесса. В настоящее время деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, в результате чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.

Основы детской гинекологии — Студопедия

Грихомонадный вульвовагинит чаще встречается у девочек–подростков, живущих половой жизнью. Возможны семейное инфицирование девочек (если больны родители), а также заражение новорожденных (при прохождении плода через инфицированные родовые пути).

Микотический вульвовагинит может возникнуть в любом возрасте, чаше – в грудном, раннем детском и пубертатном. Наиболее частым возбудителем заболевания являются грибы рода Candida. К заболеванию предрасполагают: иммунодефицит, гиповитаминоз, лечение антибиотиками, эндокринные нарушения.

Вирусный вульвовагинит у девочек встречается редко. Вирусы (вирус герпеса, гриппа, парагриппа, урогенитальный, аденовирус, цитомегаловирус, папилломавирус) могут изолированно поражать вульву и влагалище. Заражение происходит от больных. Возможны трансплацентарное инфицирование и инфицирование в родах.

Гонорейный вульвовагинит возникает в возрасте 3–7 лет, когда биологическая защита гениталий снижена. В старшем возрасте заболеваемость гонореей снижается, хотя возможно заражение половым путем.

Дифтерийное поражение вульвы и влагалища развивается вторично после дифтерии зева, реже бывает первичным.

Деление урогенитальных заболеваний на специфические и неспецифические достаточно условно. В качестве возбудителей вульвовагинитов выступают ассоциации микроорганизмов, вследствие чего заболевание утрачивает клиническую специфичность.

Вульвовагиниты у девочек могут возникать остро, но нередко наблюдается и хроническое течение. При остром вульвовагините девочки жалуются на гнойные выделения из половых путей, зуд, жжение во влагалище и в области наружных половых органов, усиливающиеся при мочеиспускании. Эти жалобы обычно появляются при распространении воспалительного процесса на вульву.

Иногда отмечается боль в области влагалища, внизу живота с иррадиацией в крестцово–поясничную область. Кроме дизурических явлений, больные нередко жалуются на запор. При переходе заболевания в хроническую стадию гиперемия и экссудация уменьшаются, боли стихают. Преобладающими становятся жалобы на гноевидные выделения из половых путей и зуд.

Для диагностики вульвовагинитов имеют значение анамнез (сопутствующие заболевания, провоцирующие моменты – инородное тело, онанизм и др.) и жалобы. При осмотре отмечают отечность и гиперемию вульвы, которая может распространяться на кожу бедер. При длительном хроническом течении заболевания гиперемия сменяется пигментацией.

Диагностике помогают дополнительные методы исследования. Вагиноскопия определяет наличие и степень поражения влагалища и шейки матки, а также инородное тело. Отмечаются отечность и гиперемия стенки влагалища и влагалищной порции шейки матки, мелкоточечные кровоизлияния, эрозии. При микроскопии нативного мазка и мазка, окрашенного по Граму, определяются повышенное количество лейкоцитов в поле зрения, гонококки, трихомонады, грибы.

Глава 7. Вульвовагиниты у девочек

Инфекционные.

• гонорейный;

• туберкулезный;

• дифтерийный.

Трихомонадный вульвовагинит проявляется обильными жидкими выделениями беловатого или зеленовато–желтого цвета. Нередко они пенятся, раздражают кожу наружных половых органов, бедер, промежности. Заболевание сопровождается выраженным зудом вульвы, а также явлениями уретрита. В выделениях возможна примесь крови.

При микотическом поражении вульва гиперемирована, отечна, с беловатыми наложениями, под которыми при снятии шпателем обнаруживаются участки яркой гиперемии. Выделения из влагалища выглядят как творожистая масса. Нередко заболевание сопровождается явлениями уретрита, цистита.

Хламидийный вульвовагинит в большинстве случаев хронический, с частыми рецидивами, жалобами на периодический зуд вульвы. Возможно жжение при мочеиспускании. Вульва умеренно гиперемирована. При вагиноскопии выявляют цервицит, петехиальные кровоизлияния, эрозию шейки матки. Выделения чаще бывают скудными слизистыми, редко гнойными.

Уреа– и микоплазменный вульвовагинит специфической клиники не имеет. Обычно больных беспокоят серозно–гнойные выделения из половых путей, часто в сочетании с уретритом. Роль микоплазменной инфекции в возникновении воспаления влагалища многими авторами ставится под сомнение.

Герпетический вульвовагинит проявляется мелкими пузырьками на гиперемированной вульве. Пузырьки содержат прозрачную, а затем, при присоединении вторичной инфекции, – гнойную жидкость. Через 5–7 дней пузырьки вскрываются с образованием эрозий и язвочек, которые покрываются струпом. В начале заболевания выражены жжение, боли и зуд в области вульвы. Общие симптомы включают головную боль, озноб, повышение температуры тела.

Гонорейный вульвовагинит у девочек бывает торпидным рецидивирующим и даже бессимптомным, хотя наиболее типично острое начало. Поражение многоочаговое, обычно вовлекаются влагалище (в 100% случаев), мочеиспускательный канал (60%), реже – прямая кишка (0,5%).

После 1–3–дневного инкубационного периода появляются обильные гнойные выделения, разлитая гиперемия наружных половых органов, промежности, кожи внутренней поверхности бедер, перианальных складок. Девочки жалуются на рези при мочеиспускании, тенезмы. Выделения из половых путей гнойные, густые, зеленоватого цвета, прилипают к слизистой оболочке, при высыхании оставляют корочки на коже.

Дифтерийный вульвовагинит вызывает боли в области наружных половых органов, при мочеиспускании, инфильтрацию, выраженный отек и гиперемию вульвы с синюшным оттенком. При вагиноскопии на слизистой оболочке влагалища обнаруживают серые пленки, после снятия которых остаются кровоточащие эрозии. Возможны язвы с некротическими изменениями и желтоватым налетом.

В первую очередь рекомендуют тщательно соблюдать правила гигиены, давать ребенку меньше сладостей и раздражающих пищевых продуктов, увеличить количество свежих овощей и фруктов. Лечение обычно проводится амбулаторно.

При бактериальном вульвовагините проводят терапию основного заболевания, удаляют инородные тела из влагалища. При глистной инвазии показана дегельминтизация. Комплексное лечение включает санацию хронических очагов инфекции, повышение иммунитета и неспецифической резистентности организма.

1. промывание влагалища растворами антисептиков;

2. ультрафиолетовое облучение вульвы;

3. сидячие ванночки с настоем трав в домашних условиях (ромашка, календула, шалфей, мята, крапива, зверобой).

При отсутствии эффекта назначают влагалищные палочки и мази с антибиотиками – полимиксин, неомицин, 5–10% эмульсия хлорамфеникола (синтомицин), левомеколь, левосин и др., нитрофуранами (фуразолидон), эстрогенами (крем овестин). В последующем для ускорения эпителизапии местно используют мази с ретинолом, витамином Е, солкосерил, актовегин и другие репаративные средства.

При онанизме большое значение придается правильному воспитанию, иногда требуется седативная терапия.

В качестве общеукрепляющих средств применяют поливитамины, пивные дрожжи, мегилурацил, иммунал, элеутерококк. При выраженном зуде или общей реакции назначают гиносенсибилизирующие антигистаминные препараты – дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), хлоропирамин (супрастин), мебгидролин (диазолин) и др.

При лечении уреа– и микоплазменного вульвовагинита используют антибиотики, активные в отношении возбудителя, – азитромицин, рокситромицин, мидекамицин. Местно применяют мази с тетрациклином, эритромицином.

Лечение дифтерийного вульвовагинита специфическое и начинается с введения дифтерийного антитоксина. Назначают симптоматическую терапию, во влагалище вводят средства, способствующие заживлению эрозий и препятствующие рубцовому сужению влагалища.

Лечение трихомониаза, генитального кандидоза, хламидиоза, вирусного поражения влагалища, гонореи, туберкулеза представлено в разделе «Общая гинекология». 

Тяжесть травмы бывает различной: от небольших ссадин до ранения соседних органов и повреждений, проникающих в брюшную полость. Нередко повреждаются наружные половые органы (разрывы малых половых губ, клитора, стенок влагалища, гематомы наружных гениталий).

Разрыв задней спайки может ограничиваться кожей, но может распространяться на мышцы промежности с нарушением целостности наружного сфинктера и слизистой оболочки прямой кишки. Разрыв малых половых губ иногда захватывает область клитора и мочеиспускательного канала. Травмы половых органов могут сочетаться с повреждениями уретры, мочевого пузыря и переломами костей таза.

Различают травму в остром периоде и последствия травмы.

Повреждения половых органов, как правило, сопровождаются кровотечениями, хотя бывают травмы без нарушения целостности слизистой оболочки и кожи с возникновением гематом различной величины. Гематома может оставаться стабильной или увеличиваться (при повреждении артерии). В тяжелых случаях появляются признаки анемии.

Травма мочеполовых органов – одно из наиболее тяжелых повреждений. Постоянное выделение мочи и отсутствие самостоятельного мочеиспускания при разрывах уретры вызывают тяжелые страдания, угнетают психику пациенток.

Диагностика травмы половых органов проводится на основании комплексного обследования, включающего данные анамнеза, осмотра наружных половых органов, пальпации и перкуссии живота, вагиноскопии. Если трудно определить локализацию и обширность повреждения, то обследование проводят под наркозом. Уретроцистоскопия позволяет исключить или подтвердить травму мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.

При ректально–абдоминальном исследовании определяют целостность прямой кишки, состояние костей таза, наличие гематом. Вагиноскопия дает представление о состоянии стенок влагалища и сводов. Рентгенологическое исследование производят при подозрении на переломы костей таза, проникающее ранение брюшной полости.

На начальном этапе проводят первичную обработку раны по общепринятой методике. Объем помощи зависит от тяжести повреждения. При поверхностных ссадинах половые органы обрабатывают антисептиками. При небольшой гематоме назначают холод на область гематомы, а затем рассасывающую терапию. Большую гематому с образованием полостей следует вскрыть, удалить сгустки, наложить швы на кровоточащий сосуд. Возможно дренирование полости.

Разрывы влагалища и промежности I–II степени ушивают. У пациенток с разрывом уретры и мочевого пузыря ушивают мочевой пузырь и накладывают цистостому. Наложение первичного шва уретры, особенно при размозжении тканей, сразу после травмы нецелесообразно. Следствием этих операций могут стать облитерация уретры и (или) формирование мочеполовых свищей. После ятрогенной травмы необходимо ушивание влагалища, уретры и мочевого пузыря.

В послеоперационном периоде проводят туалет наружных половых органов и санацию влагалища растворами антисептиков. После ушивания мочевого пузыря и при сохраненной целостности уретры в мочевой пузырь вводят катетер на 14–15 дней и назначают уросептики.

Весьма разнообразны, что обусловлено локализацией травмы (повреждения влагалища, уретры, мочевого пузыря или их сочетание), которая приводит к облитерации упомянутых структур, а также мочеполовым свищам. Как правило, пациентки с мочеполовыми свищами жалуются на подтекание мочи из влагалища, а при цистостоме – на отсутствие самостоятельного мочеиспускания.

Со временем у пациенток с мочеполовыми свищами в результате раздражения мочой слизистой оболочки влагалища развиваются тяжелые формы кольпита, иногда с образованием мочевых камней в области свища. Девочек пубертатного возраста с облитерациями влагалища беспокоят циклически повторяющиеся боли внизу живота, связанные с формированием гематокольпоса и (или) гематометры, что нередко требует срочного оперативного вмешательства. В случае присоединения инфекции и развития пиометры, пиокольпоса приходится прибегать к экстирпации матки с трубами.

Еще одним постоянным симптомом последствий урогенитальных повреждений являются неврозоподобные расстройства в виде депрессии и тревоги, ощущение собственной неполноценности.

Диагностика последствий урогенитальной травмы включает сбор анамнеза, осмотр наружных половых органов, зондирование влагалища, ректально–абдоминальное исследование. Достоверным методом диагностики непроходимости влагалища, приводящей к гематокольпосу, является УЗИ. При отсутствии гематокольпоса точно определить локализацию и протяженность облитерации влагалища по данным УЗИ не удается. В такой ситуации показана МРТ органов малого таза.

Глава 9. Нарушения менструального цикла

Нарушения менструального цикла могут быть одним из частых проявлений гинекологических заболеваний или их причиной. Несмотря на большие адаптационные возможности женского организма, в последнее десятилетие отмечается неуклонный рост нарушений репродуктивной функции.

Многообразие нозологических форм нарушений менструального цикла обусловлено его многоступенчатой регуляцией. Нейрогуморальная координация менструальной функции осуществляется вследствие согласованной работы коры больших полушарий, специфических отделов гипоталамуса, гипофиза, а также их взаимодействия с периферическими эндокринными органами, рядом экстрагипоталамических структур. Как правило, нарушения менструального цикла связаны с изменениями в системе регуляции репродуктивной функции либо в органах–мишенях.

Наряду с симптомами, характеризующими тот или иной вариант нарушения менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения, альгодисменорея), выделяют наиболее часто встречающиеся в практике нейроэндокринные синдромы – такие, как синдром Иценко–Кушинга, Шиена, Шерешевского–Тернера, поликистозных яичников, а также предменструальный, постгистерэктомический синдромы и синдром после тотальной овариэктомии (посткастрационный).

Аменорея

Аменорея

Аменорея – отсутствие менструации в течение 6 мес и более, является симптомом многих гинекологических заболеваний и синдромов. Помимо аменореи, могут быть и другие изменения менструальной функции, такие, как гипоменорея, опсоменорея и олигоменорея – соответственно скудные, короткие и редкие менструации.

Различают физиологическую, патологическую, ложную и ятрогенную аменорею.

Физиологическая аменорея – отсутствие менструации до периода полового созревания, во время беременности, лактации и в постменопаузе.

Патологическая аменорея – симптом гинекологических или экстрагенитальных заболеваний; может быть первичной и вторичной. Первичная аменорея – отсутствие первой менструации после 16 лет, вторичная – отсутствие менструации в течение 6 мес у ранее менструировавших женщин.

Ложная аменорея – отсутствие кровяных выделений из половых путей вследствие нарушения их оттока в связи е атрезией цервикального канала или пороком развития гениталий; при этом циклическая активность яичников не нарушена.

Ятрогенная аменорея наступает после гистерэктомии и тотальной овариэктомии. Она также может быть связана с приемом лекарственных средств (агонисты гонадотропинов, антиэстрогенные препараты). Как правило, после прекращения лечения менструации восстанавливаются.

Известно, что нейрогуморальная регуляция менструального цикла происходит с участием коры головного мозга, подкорковых структур, гипофиза, яичников, матки и представляет собой единое целое. Нарушение в каком–либо звене неизбежно отражается на других звеньях цепи. Аменорея любой этиологии (любого уровня поражения, кроме маточной формы) в конечном итоге приводит к гипоэстрогении и отсутствию овуляции.

Гипоэстрогения, в свою очередь, сопряжена с гиперандрогенией, выраженность которой зависит от уровня поражения. Подобный дисбаланс половых гормонов определяет омужествление (вирилизм): характерное строение скелета, избыточное оволосение (гипертрихоз), оволосение по мужскому типу (гирсутизм), огрубение голоса, гипертрофию клитора, недоразвитие вторичных половых признаков.

В зависимости от преимущественного уровня поражения того или иного звена нейроэндокринной системы выделяют аменорею центрального генеза (гипоталамо–гипофизарную), яичниковую, маточную ее формы, аменорею, обусловленную патологией надпочечников и щитовидной железы. Это условное разделение имеет большое значение для выбора тактики лечения.

Уровень поражения Характер изменений
функциональные анатомические врожденная патология
Центральный (гипоталамо–гипофизарный) Нервная анорексия, болезнь Иценко–Кушинга, гигантизм, гиперпролактинемия Синдром Шиена, гиперпролактинемия, аденома гипофиза Адипозо генитальная дистрофия
Яичниковый Синдром поликистозных яичников, синдром истощения яичников, синдром резистентных яичников Поликистозные яичники, гормональноактивные опухоли яичников Дисгенезия гонад
Надпочечниковый Повышенная выработка АКТГ Опухоли надпочечников, синдром Иценко–Кушинга Адреногенитальный
Маточный Удаление базального слоя эндометрия при выскабливании Синдром Ашермана, генитальный туберкулез Синдром Рокитан– ского–Кюстнера

К аменорее центрального генеза относятся нарушения функции как коры головного мозга, так и подкорковых структур (гипоталамо–гипофизарная аменорея). Нарушения гипоталамо–гипофизарной системы могут быть функциональными, органическими и следствием врожденной патологии.

Аменорея центрального генеза чаще бывает функциональной и, как правило, возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. Механизмы нарушения реализуются через нейросекреторные структуры головного мозга, регулирующие тоническую и циклическую секрецию гонадотропинов. Под влиянием стресса происходят избыточное выделение эндогенных опиоидов, снижающих образование дофамина, а также уменьшение образования и выделения гонадолиберинов, что может приводить к аменорее. При незначительных нарушениях увеличивается число ановуляторных циклов, появляется недостаточность лютеиновой фазы.

Наиболее часто возникновению центральных форм аменореи предшествуют психическая травма, нейроинфекции, интоксикации, стресс, осложненные беременность и роды. Аменорея наблюдается у каждой 3–й больной шизофренией и маниакально–депрессивным психозом, особенно в период обострения. Имеют значение психологический стресс и перенесенные в детстве инфекционные заболевания.

Физические перегрузки, связанные со значительным эмоционально–волевым напряжением, могут вызвать аменорею с психическими, астеноневротическими, астенодепрессивными или астеноипохондрическими нарушениями. Менструация прекращается внезапно. Наряду с аменореей наблюдаются раздражительность, плаксивость, головная боль, нарушения памяти, работоспособности, расстройство сна.

Функциональные нарушения гипоталамо–гипофизарной системы приводят к развитию нервной анорексии, болезни Иценко–Кушинга, гигантизма, функциональной гиперпролактинемии.

1. хронический психогенный стресс;

2. хронические инфекции (частые ангины) и особенно нейроинфекции;

3. эндокринные заболевания;

4. прием препаратов, истощающих запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы) и влияющих на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид).

1. гормонально–активные опухоли гипофиза: пролактинома, смешанные пролактин– и АКТГ–секретирующие аденомы гипофиза;

2. повреждения ножки гипофиза в результате травмы или хирургического вмешательства, воздействия радиации;

3. некроз ткани гипофиза, тромбоз сосудов гипофиза.

Врожденная патология гипоталамо–гипофизарной системы может привести к адипозогенитальной дистрофии.

Вне зависимости от причин поражения гипоталамо–гипофизарной области происходит нарушение выработки гипоталамического ГнРГ, что приводит к изменению секреции ФСГ, ЛГ, АКТГ, СТГ, ТТГ и пролактина. При этом может нарушаться цикличность их секреции. При изменении гормонообразовательной функции гипофиза возникают разнообразные синдромы.

Снижение секреции ФСГ и ЛГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке яичниками эстрогенов. Вторичная гипоэстрогения, как правило, сопровождается гиперандрогенией, которая, в свою очередь, способствует возникновению вирильного синдрома, умеренно выраженного при гипоталамо–гипофизарных нарушениях.

Поскольку гипофиз ответствен и за обменные процессы, при поражении гипоталамо–гипофизарной области больных отличает характерный внешний вид: ожирение, лунообразное лицо, жировой фартук, стрии на животе и на бедрах, однако возможна и чрезмерная худоба со слабо выраженными вторичными половыми признаками. Ожирение и сильное похудение в результате нарушений гипоталамо–гипофизарной области усугубляют проявления гормональной дисфункции.

К аменорее при нервной анорексии приводит резкое снижение секреции.гонадотропинов. Это нередко наблюдается при настойчивом желании похудеть и быстром снижении массы тела на 15% и более. Такая патология распространена среди девушек–подростков, изнуряющих себя диетой и физическими нагрузками, и может быть началом психического заболевания.

Отсутствие менструации – один из первых признаков начала заболевания, который приводит девушек к гинекологу. При осмотре отмечается резкое уменьшение подкожной жировой клетчатки при женском типе телосложения. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом исследовании обнаруживают умеренную гипоплазию наружных и внутренних половых органов.

Продолжающаяся потеря массы тела может приводить к брадикардии, гипотонии, гипотермии. В дальнейшем появляются раздражительность, агрессивность, кахексия с полной потерей аппетита и отвращением к еде. Гипоэстрогенное состояние наряду с недостатком питания обусловливает предрасположенность больных к остеопорозу.

Синдром (болезнь) Иценко–Кушинга характеризуется повышением образования гипоталамусом–кортиколиберина. Это вызывает активацию адренокортикотропной функции передней доли гипофиза вследствие гиперплазии базофильных клеток и в результате – гипертрофию и гиперфункцию надпочечников, избыточное образование глюкокортикостероидов и андрогенов.

Следствием подобных гормональных нарушений становится гиперкортицизм, который приводит к гипокалиемическому ацидозу, усилению процессов гликонеогенеза, увеличению содержания сахара в крови и в итоге к стероидному диабету. Заболевание наблюдается в любом возрасте. У детей болезнь Иценко–Кушинга сопровождается вирилизацией различной выраженности, у взрослых в начале заболевания наблюдается аменорея, позже появляются признаки вирилизации.

Кожа сухая, атрофичная, с мраморным рисунком и участками пигментации и акне. На груди, животе, бедрах багрово–красные полосы растяжения.

Гигантизм также становится следствием гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза с повышенной выработкой соматотропного и лактогенною гормонов. При гиперпродукции СТГ рост чрезмерно высокий, относительно пропорциональный или непропорциональный. Чрезмерное увеличение роста обычно замечают в препубертатном и пубертатном периодах, на протяжении ряда лет.

К синдрому Шиена приводят структурные изменения гипофиза вследствие массивных послеродовых или послеабортных кровотечений. При этом обнаруживаются некротические изменения и внутрисосудистый тромбоз в гипофизе. Ишемии гипофиза способствует также физиологическое снижение выделения АКТГ в послеродовом периоде.

Внутрисосудистый тромбоз приводит и к изменениям печени, почек, структур мозга. Выраженность клинических проявлений синдрома Шиена зависит от величины и локализации поражения гипофиза и, соответственно, недостаточности его гонадотропной, тиреотропной, адренокортикотропной функций. Заболевание часто сопровождается клинической картиной гипофункции щитовидной железы или вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу (головная боль, повышенная утомляемость, зябкость).

Снижение гормональной функции яичников проявляется олигоменореей, ановуляторным бесплодием. Симптоматика тотальной гипофункции гипофиза обусловлена выраженной недостаточностью гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций: стойкая аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез, облысение, снижение памяти, слабость, адинамия, похудение.

Гиперпролактинемия

Гиперпролактинемия

Возникновение аменореи гипоталамо–гипофизарного генеза нередко сопровождается избыточной секрецией пролактина – гиперпролактинемией. Пролактин – единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталамического контроля.

Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а также при стрессе. Гиперпролактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном обследовании стенок матки после родов.

Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и функциональные нарушения в системе гипоталамус–гипофиз.

1. эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;

2. препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина (галоперидол, метоклопрамид, сульпирид);

3. препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиоиды, ингибиторы моноаминоксидазы);

4. стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);

5. гипофункция щитовидной железы.

Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из эндогенных пролактинингибирующих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции пролактина приводит к гиперплазии пролактотрофов, а затем могут сформироваться микро– и макроаденома гипофиза.

У 30–40% женщин с гиперпролактинемией повышен уровень надпочечниковых андрогенов – ДГЭА и ДГЭА–С. Гиперандрогения при гиперпролактинемии объясняется общностью гипоталамической регуляции пролактин– и АКТГ–секретирующей функции гипофиза. Кроме того, в сетчатой зоне коры надпочечников обнаружены рецепторы к пролактину.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии заключается в следующем. В гипоталамусе под влиянием пролактина уменьшаются синтез и выделение ГнРГ и соответственно ЛГ и ФСГ. В яичниках пролактин тормозит гонадотропинзависимый синтез стероидов, снижает чувствительность яичников к экзогенным гонадотропинам.

Гиперпролактинемия проявляется нарушениями менструального цикла по типу гипо–, олиго–, опсо– и аменореи, а также бесплодием.

У женщин с гиперпролактинемией нередко наблюдается галакторея, причем она не всегда коррелирует с уровнем пролактина. Так, галакторея возможна и при нормальном его уровне, что связано с гиперчувствительностью рецепторов пролактина в молочной железе.

Выделяют так называемую бессимптомную гиперпролактинемию, при которой повышен уровень биологически активного пролактина. Около 50% женщин с гиперпролактинемией отмечают головную боль и головокружение, транзиторное повышение АД.

Диагностика гиперпролактинемии включает изучение общего и гинекологического анамнеза, детальное общетерапевтическое обследование. Особого внимания заслуживает состояние эндокринной системы, главным образом щитовидной железы и коры надпочечников.

Повышение уровня пролактина в плазме периферической крови является одним из подтверждений гиперпролактинемии. Имеет значение также соотношение содержания гонадотропных и половых гормонов. Для дифференциальной диагностики гиперпролактинемии, и в частности ее транзиторной формы, необходимо неоднократное определение пролактина в динамике.

Наиболее информативны функциональные пробы с агонистом дофамина – бромокриптином (Парлодел) и антагонистом дофамина – метоклопрамидом (Церукал). Функциональная гиперпролактинемия не сопровождается изменениями турецкого седла на рентгенограмме, при КТ и МРТ в случае повышения уровня пролактина до 2.000 мМЕ/л.

Для исключения анатомических изменений в гипофизе проводят рентгенологическое исследование черепа с целью выявления изменений в области турецкого седла. При макроаденоме гипофиза размеры турецкого седла увеличены, его дно 2–3–контурное, есть признаки склерозирования турецкого седла. Уровень пролактина при макроаденоме превышает 5.000 мМЕ/л.

Лечение гиперпролактинемии проводят с учетом ее формы. Для лечения функциональной гиперпролактинемии широко применяются агонисты дофамина. Лечение начинают с назначения ? таблетки бромокриптина в день во время еды, затем дозу увеличивают каждые два дня на ? таблетки, доводя до 3–4 таблеток в день под контролем уровня пролактина крови и базальной температуры.

При восстановлении овуляторных менструальных циклов дозу уменьшают до 1 таблетки в день; такое лечение проводят в течение 6–8 мес. Фертильность восстанавливается в 75–90% случаев. При недостаточности 2–й фазы цикла можно дополнительно с 5–го по 9–й день менструального цикла назначить кломифен, который стимулирует овуляцию.

При микроаденоме гипофиза терапия также проводится бромокриптином или его аналогами. При длительном лечении развиваются дистрофические изменения в опухоли; происходит ее уменьшение вплоть до полного исчезновения. Беременность на фоне лечения у больных с микроаденомой гипофиза протекает благополучно.

Макроаденома гипофиза является показанием для оперативного лечения, которое проводит нейрохирург, либо для лучевой терапии.

Адипозогенитальная дистрофия является следствием врожденной патологии гипоталамо–гипофизарной области. Заболевание сопровождается прогрессирующим ожирением в результате нарушения центральной регуляции чувства насыщения из–за повреждения паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Снижение гонадотропной функции гипофиза обусловливает недоразвитие половой системы (гипогонадизм).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Женский сайт